Khoa học - Y dược

'Protein tự nhiên' có thể đảo ngược bệnh tiểu đường liên quan đến béo phì, gan nhiễm mỡ (02/11/2018)

Một ngẫu nhiên được tìm thấy trong nghiên cứu ung thư đã tiết lộ rằng một protein tự nhiên trong cơ thể đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự trao đổi chất. Nghiên cứu sâu hơn dẫn đến đề xuất rằng việc tăng nồng độ protein này có thể đảo ngược bệnh gan nhiễm mỡ, tiểu đường loại 2 và các bệnh liên quan đến béo phì khác.

Béo phì có thể gây ra một loạt các rối loạn về tim mạch, nhưng một protein tự nhiên có thể ngăn chặn các tác hại của việc thừa cân.

Các nhà khoa học thuộc Trường Đại học Y - Đại học Georgetown, Washington DC, đã phát hiện ra rằng việc sản sinh nhiều protein này đã giúp lượng chất béo trong cơ thể những con chuột béo phì giảm xuống mặc dù chúng đã được thiết kế tăng biểu hiện gen gây thèm ăn. 

Trong một bài báo trên tạp chí Scientific Report, các tác giả nghiên cứu đã mô tả cách thức yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi gắn kết với protein 3 (FGFBP3, hoặc BP3) "điều chỉnh chuyển hóa chất béo và glucose trong các mô hình chuột bị hội chứng chuyển hóa". 

Anton Wellstein, giáo sư về ung thư và dược lý học tại Trung tâm ung thư toàn diện Georgetown Lombardi, tác giả chính của nghiên cứu, cho biết: “Họ phát hiện thấy rằng, điều trị BP3 8 lần trong vòng 18 ngày đã đủ để giảm hơn 1/3 lượng mỡ ở chuột béo phì”. 

Các tình trạng khác liên quan đến béo phì cũng giảm. Nồng độ đường huyết vượt mức (tăng đường huyết) - dấu hiệu của bệnh tiểu đường - ở những con chuột này cũng giảm xuống, và gan nhiễm mỡ của chúng cũng dần mất các chất béo.

Nhóm nghiên cứu giải thích rằng do BP3 là chất tự nhiên trong cơ thể nên các liệu pháp điều trị dựa trên chất này sẽ không phải trải qua các quá trình xét nghiệm dài như những loại thuốc dựa trên các hợp chất tổng hợp. Việc đưa vào thử nghiệm lâm sàng có thể bắt đầu ngay sau khi kết thúc các nghiên cứu tiền lâm sàng. Nó sẽ giảm tối thiểu các tác dụng phụ không mong muốn. Ở chuột điều trị bằng liệu pháp này, nhóm nghiên cứu không thấy có tác dụng phụ ngay cả khi họ kiểm tra các mô của chúng dưới kính hiển vi. 

Béo phì và các tình trạng liên quan

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ước tính tỷ lệ béo phì đã tăng gần gấp 03 lần trên toàn thế giới kể từ năm 1975. Ước tính năm 2016 rằng, có 1/3 người trưởng thành (1,9 tỷ) là bị thừa cân và trong số này có 650 triệu người béo phì. Mô hình béo phì tương tự ở trẻ em. Năm 1975, khoảng 4% những người trong độ tuổi 5-19 tuổi bị thừa cân hoặc béo phì và trong năm 2016 tăng lên 18%. 

Béo phì - đặc biệt là béo phì bụng - là một trong những yếu tố nguy cơ gây nên hội chứng chuyển hóa, một loạt các tình trạng làm tăng nguy cơ phát triển các vấn đề sức khỏe và bệnh tật như tiểu đường, bệnh tim, đột quỵ, một số bệnh ung thư và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (gan nhiễm mỡ).

Béo phì bụng, hoặc có một vòng eo lớn, là do có quá nhiều chất béo xung quanh dạ dày, làm tăng nguy cơ bệnh tim hơn hẳn so với bộ phận phần còn lại của cơ thể, bao gồm cả mỡ ở hông.

BP3 là một protein chaperone

BP3 thuộc họ protein "chaperone" giúp tăng cường hoạt động của các yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFs) bằng cách gắn kết với chúng. FGF có mặt ở nhiều loài. Chúng hỗ trợ kiểm soát các quá trình sinh học quan trọng khác nhau từ sự tăng trưởng tế bào đến việc sửa chữa mô.

GS. Wellstein đã nghiên cứu vai trò của BP3 trong một thời gian. Ông và nhóm nghiên cứu đã quyết định xem xét kỹ hơn khi nhận thấy sự gia tăng sản xuất BP3 xảy ra ở một số loại ung thư. 

Họ phát hiện ra rằng BP3 gắn liền với ba FGF là những yếu tố có tính năng báo hiệu trong quá trình chuyển hóa tế bào. Hai trong số FGF này giúp điều chỉnh việc sử dụng và lưu trữ đường và chất béo. FGF thứ ba điều tiết việc sử dụng phosphate.

Giáo sư Wellstein nói rằng việc tăng sinh BP3 giúp tăng tín hiệu của các FGF này, làm cho protein này thúc đẩy mạnh mẽ quá trình carbohydrate và chuyển hóa lipid. Khi sự trao đổi chất được cải thiện, đường trong máu, và chất béo được xử lý trong gan được sử dụng cho năng lượng và không bị tích trữ. 

Nguồn: P.T.T (NASATI)/www.vista.gov.vn

Cập nhật: 02/11/2018