Khoa học - Y dược

Ung thư tuyến tiền liệt: Cách thức tế bào miễn dịch thúc đẩy khối u phát triển (07/12/2017)

Các nhà nghiên cứu ở Đại học Michigan, Ann Arbor đã tìm ra nguyên nhân tại sao ung thư tuyến tiền liệt di căn. Điều này là hệ thống miễn dịch của cơ thể đã hỗ trợ cho ung thư lây lan. Những phát hiện này có thể mang lại các mục tiêu và phương pháp điều trị mới.

Một nghiên cứu mới đã tìm ra cơ chế mà trong đó hệ thống miễn dịch cho phép các tế bào ung thư tuyến tiền liệt di căn.

Nghiên cứu mới này, đã được công bố trên The Journal of Clinical Investigation, đã kiểm tra xem xét vai trò của hệ miễn dịch trong di căn của các tế bào ung thư tiền liệt tuyến.

Theo như các nhà nghiên cứu giải thích, ở giai đoạn cuối, ung thư tuyến tiền liệt thường lan ra xương; cho đến thời điểm này, căn bệnh này chưa thể chữa được. 

Trong thực tế, khoảng 65 và 80% các trường hợp ung thư tuyến tiền liệt xuất hiện ở xương, và bệnh này sẽ không thể điều trị khi đến giai đoạn này vì môi trường cơ thể đã hỗ trợ khối u phát triển rất nhanh.

Việc hiểu được tại sao điều này xảy ra là rất quan trọng để có thể ngăn ngừa sự di căn và ngăn chặn ung thư ngừng tiến triển. Do đó nghiên cứu mới này đã tập trung vào vai trò của hệ miễn dịch trong quá trình khối u tăng trưởng này, và làm sáng tỏ cái gọi là nghịch lý khối u tăng trưởng.

Tác giả của bài báo là Hernan Roca, nhà nghiên cứu khoa học thuộc Trường Nha khoa Đại học Michigan. Theo Roca giải thích về sự nghịch lý khối u tăng trưởng cho thấy: “Đối với bệnh ung thư, việc các tế bào tăng trưởng không kiểm soát cũng đi kèm với một số lượng lớn các tế bào ung thư bị chết”. 

Tế bào bị chết là do đáp ứng miễn dịch của cơ thể hoặc là do các phương pháp điều trị chống ung thư. Dù bằng cách nào, các tế bào ung thư đã bị chết cần phải được loại bỏ, nhưng nghịch lí là sự gia tăng số lượng tế bào chết đi lại tương ứng với sự tăng trưởng nhanh của khối u.

Roca nói: "Thách thức cho tương lai, là phải hiểu làm thế nào để điều trị những bệnh nhân này để tránh đáp ứng viêm và kích thích khối u, trong khi vẫn giữ được chức năng thiết yếu của việc loại bỏ tế bào".

Mở ra các loại thuốc nhắm đích mới đầy tiềm năng

Rocan và các đồng nghiệp đã tiến hành nghiên cứu xem xét một quá trình miễn dịch thông thường có tên gọi là efferocytosis (tế bào chết bởi các thể thực bào xung quanh chúng). Trong quá trình efferocytosis, các tế bào miễn dịch cố gắng loại bỏ ra khỏi cơ thể của các tế bào đã bị chết.

Các tế bào miễn dịch “làm vệ sinh” này được gọi là phagocytes, và ở những bệnh nhân ung thư, các thực bào có trách nhiệm loại bỏ các tế bào ung thư chết.

Nghiên cứu mới cho thấy rằng khi các thực bào phagocytes thực hiện công việc loại bỏ tế bào bị chết này thì một protein gây viêm gọi là CXCL5 được giải phóng ra. Các nhà nghiên cứu đã xác định được một đường tín hiệu thông qua những gì được phát hiện này và họ thấy rằng việc giải phóng ra protein CXCL5 đã khiến cho khối u tăng trưởng và phát triển. 

Rocan và các đồng nghiệp đã thiết kế mô hình chuột ung thư tuyến tiền liệt và làm cho tế bào ung thư bị chết bên trong các khối u xương của chúng. Họ phát hiện ra rằng điều này đã làm gia tăng giai phóng CXCL5 và cùng với đó có sự tăng trưởng nhanh chóng khối u ung thư. Tuy nhiên, khi họ ngăn chặn các protein CXCL5, các khối u trở nên ngừng tiến triển.

Tiếp đến, các nhà nghiên cứu muốn xem xét xem phát hiện trên chuột có tương tự xảy ra ở người hay không. Họ đã phát hiện ra rằng mức CXCL5 trong máu cao hơn ở những bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt di căn, so với những bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt không di căn. 

Nhóm nghiên cứu thấy rằng xương là một môi trường giàu chất thực vật do đó nghiên cứu này đã giúp làm sáng tỏ lý do tại sao khi bị di căn đến xương là gần như không thể chữa được nữa.

Điều này cho thấy CXCL5 có thể là một mục tiêu mới trong điều trị ung thư. Nếu CXCL5 bị ngăn chặn thành công, các loại thuốc mới có thể nhắm mục tiêu đến các tế bào ung thư trong khi vẫn cho phép cơ thể loại bỏ các tế bào ung thư chết một cách tự nhiên. Điều này có thể dẫn đến sự ngừng sự di căn tế bào ung thư.

Nguồn: P.T.T (NASATI),